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脳外科麻酔の現場

脳外科麻酔についての備忘録 An actual spot of the neurosurgical anesthesia.

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205.08. 動脈血圧管理と頸動脈内膜剥離術

目次
205.08. 動脈血圧管理と頸動脈内膜剥離術
○ CEAの周術期血圧管理についての総説
動脈圧の急性の周術期変化はしばしば起きる。特に心血管系疾患を持つPtや血管作動性薬物を飲んでいる人、ある種の心血管系外科的操作に関連した人で頸動脈手術を受けるPtでは特異な病態生理学および外科的因子のために低血圧、高血圧はよくあることである。血圧管理不良は頸動脈内膜剥離術CEAの合併症や死亡率を増やすが血圧の良好な管理は実際に行うのは困難である。新ガイドラインでは急性の神経学的兆候を持つPtで緊急のCEAを実行する有効性が強調されている。この戦略は周術期の血圧コントロールをよりチャレンジングなものにするかもしれない。しかし個々の薬物治療を導く特別なデータは少ない。CEAに関連した血行動態の不安定性の頻度、関わり合い、原因を検討しこの管理のためのいくつかの推奨を作った。特別な薬物の選択よりは厳密なモニタリングと治療のタイトレーションががより重要な考え方であろう。
血圧の急性の変化は多くの外科手術の間はよくあることである。広範な原因の多様性が寄与するかもしれないが、心血管系の不安定性や血管作動性薬物を飲んでいる人やある種の心血管系の手術を受けている人でより共通で顕著である。
・CEAは大規模、無作為化、前向き研究の結果に基づいたよく定義された適応を持つ予防的手術である。手術の目的は著しい頸動脈狭窄のあるPtの致死的あるいは手足が不具になる脳卒中strokeの引き続くリスクを減らすことであるが、その利益は周術期の合併症、死亡率が低い時にのみ実現する。周術期strokeに加えてCEAを受けるPtは冠動脈疾患、高血圧症、糖尿病の共存する頻度が高いのでその他の心血管系の合併症のリスクが増える。CEAを受けるPtで血圧をコントロールすることはしばしば困難であるが、周術期血行動態の不安定性は直接あるいは間接に合併症と死亡率に影響する。頸動脈手術はユニークで血圧の生理学的コントロール機構の主要な構成要素の一つである、頸動脈洞内の圧受容器baroreceptorは病気の進行自体に含まれ、外科手技と同時発生の麻酔によって影響を受けるかもしれない。最近、一過性脳虚血発作TIAあるいはstrokeになったPtはbaroreceptorの感受性が変化しているので血行動態の不安定性のリスクが高くなっているかもしれない。(表1)最近のエビデンスはTIA後初めの数時間に不具になるあるいは不具にならないstrokeが起こる頻度が高いと強調しており緊急の手術が主張されている。血管外科医と脳卒中医はTIA後早期にCEAが実行されることを支持しているが、このことは圧反射機能がTIAやstroke後の初めの数週間は障害されているので周術期の心血管系管理がより困難になるであろう。この論文はCEAを受けるPtの血行動態の不安定性の頻度、重要性、原因について述べ、病態生理学的仕組み、特別な管理戦略のエビデンスについて考える。
○ CEAを受けるPtの周術期のリスク因子
(表1)CEAを受けるPtの周術期の不安定性に対する危険因子
術前:症候性の神経学的事態と外科手術の日時が近いこと、・両側頸動脈狭窄、・以前に対側CEAを受けているか根治的頸部手術を受けている、・コントロール不良な術前高血圧症
術中:・外反するCEA、・頸動脈洞神経のブロック/廓清
・CEA後の悪い結果poor outcomeにはいくつかの因子が関与している。それには、同側の大脳半球の神経学的兆候(strokeかTIA)や、対側の頸動脈の高度狭窄、遠位の内頚動脈(ICA)や外頸動脈狭窄などが含まれる。急性あるいは不安定な神経学的兆候(例えば極最近のstrokeやだんだん増強するTIA)などではリスクは特に高く、無症候性の眼症状だけのPtでは神経学的リスクは低い。慢性腎不全、重症な冠動脈あるいは末梢血管疾患、あるいは内科的リスク因子の合併しているPtでは周術期の結果outcomeは悪い。長期間のoutcomeは喫煙者、高血圧症、高脂血症のあるPtではより悪く、その他のリスク因子、例えば年齢、性別などでは決定的ではない。高血圧症はCEAを受けるPtでは一般的であり約65%に既往がある。未治療の高血圧症はCEA後の悪いoutcomeの独立した危険因子であると考えられるが、これに対するエビデンスは何であろうか。
○ 高血圧症とCEA後のoutcome
・術前の高度の高血圧症は理論的にCEA後の神経学的あるいは心血管系の合併症にかかり易くなるかもしれない。しかしデータは首尾一貫していない。いくつかのCEAの研究は術前と術後の高血圧症および周術期高血圧症のより悪い神経学的outcomeあるいは死亡との関連を示したが、他の大きな研究ではその様な関連性は見られなかった。否定的研究のいくつかは肯定的関連性を示すデータのサブグループ解析を含んでいた。これらの矛盾の可能性のある理由は研究の大きさ、デザイン、フォローアップ期間、使用された精密な定義(例えば高血圧症を定義するために異なる閾値を採用する(後方視の)指標(すなわち死亡、心筋梗塞MI、stroke)を使い、他の合併症を明瞭にしていず、いくつかの研究は20年以上のデータを評価していた。その間に外科的、麻酔的、内科的臨床は変化している。内科的治療の改善はいくつかのリスクファクターの長期および周術期の合併症を変えた。たとえば血栓溶解、早期の経皮的冠動脈インターベンションPCIおよびMIの二次予防など、血圧の積極的治療の閾値は、特に糖尿病のようないくつかのPtグループでは減少した。いくつかのCEAの研究では無症候性と症候性のPtを含んでいる北米での全例混合overall case mixではヨーロッパと比べて無症候性のPtの比率が高い。CEAに関連した周術期strokeのほとんどは低あるいは高血圧症よりもむしろ血栓塞栓症によって生じている。そしてそれらのほとんどは外科的技術的エラーによって起こっている。しかし多くの研究は重要な外科的変数たとえばsite部位(側)、頸動脈狭窄の強さ、対側の狭窄の有無と程度などを数えていない。そして外科的技術(外反法と標準的CEA、シャントの使用、ヘパリンの投与、あるいはそのプロタミンによる拮抗など)も説明していない。
・今、術前高血圧症の重要さが終末器官のダメージ損傷の存在に関連していることが評価されているが、いくつかの研究はこのことを説明していない。高血圧症は歴史的に周術期心筋虚血、不整脈、心血管不安定性および周術期の心臓のoutcomeが悪化する危険因子とみなされてきた。しかし最近のメタ解析は一般的外科Ptの実際のリスクは統計学的に(オッズ比1.35)重要であるがおそらく臨床的には重要ではない。この様に一般的な外科のPtでは入院時の収縮期血圧(SAP)<180mmHgあるいは拡張期血圧(DAP)<110mmHgは周術期のリスクは実質的には増えない。
・これに対し重度の高血圧症(SAP>180mmHg or DAP>115mmHg)では広範な術中血圧変動、周術期不整脈、心筋虚血などが起こりやすくなる。
・基本的な血圧の基線base lineに関係なくCEAを受けるPtではしばしば動揺しやすい。ある研究では収縮期高血圧(SAP>220mmHg)と低血圧(SAP<90mmHg)はそれぞれ9%と12%であった。CEAを受けるPtでは一般的手術Ptの群に比べて心血管系のリスクが増えている。なぜならこの群では他のリスク因子(虚血性心疾患、心不全、糖尿病、慢性閉塞性肺疾患)の頻度が高いから。そしてCEAでは血圧の誇張された周術期の変化はMIとか心不全がCEA後の長期死亡の37-50%に上るという。心合併症と血圧をできるだけ厳密にコントロールするのは理にかなっている。頸動脈狭窄のあるPtの脳血流量CBFは側副循環に依存しているにも拘らず、CBFの自己調節は特に慢性高血圧症のPtでは障害されているかもしれない。強い降圧治療はこの様な環境では脳虚血を起こし易くする。
・CEAを受けるPtでは未治療の高血圧症は術後の高血圧症と関連している。これは術後の創の血腫形成を起こし易く、縫合線や静脈の出血を増加させ気道閉塞を起こすかもしれない。それはまたCEA術後の脳過灌流症候群や脳内出血を起こし易くする。
○ 脳過灌流症候群
・脳過灌流症候群と脳内出血は術後の高血圧症と関連している。それは術後当初は正常血圧であるPtにも起こりうる。過灌流症候群はCEA後のPtの~1%に起こり、古典的には術後2~7日に出現し、強い頭痛、神経学的欠落症状、脳内出血に至るような痙攣を起こす。臨床症状は高血圧性脳症に類似し、脳内出血後の死亡率は67%に上るかもしれない。脳過灌流症候群は以前は低灌流であった脳の領域における拡張した脳の細動脈に流量が増えることによって起こると示唆されてきたが、最近の研究では虚血再灌流障害によると予想されている。同側の血管原性脳浮腫をもたらす、それは通常は後方循環における自動調節能の局所的喪失があるが、全脳血流量は増えてるわけではない。CEA後の脳内出血の危険因子には最近の同側の虚血性stroke、高度の同側または対側の頸動脈病変、流量再建後の著しく増加した脳灌流(中大脳動脈流速、拍動性)高度の術後高血圧症が含まれている。(表2) 脳過灌流症候群における脳浮腫は治療可能で、積極的な血圧コントロールで逆転できるかもしれない。それ故、血圧の厳密なコントロールは脳過灌流症候群の危険因子を持ったPt特に周術期に中大脳動脈の流量や拍動性の増加が著しい時には保証されている。
・文献的矛盾にも拘らず血管手術の世話をする多くの麻酔科医と外科医は注意深いモニタリングと血圧のコントロールがCEAを受けるPtでは重要であることに同意している。著しい心拍数と血圧の変動は術前に高血圧症がなくても共通のことであると評価できる。しかしながら良好な血圧のコントロールは高度の頸動脈狭窄のある手術では2つの潜在的問題があり重要である。第1は頸動脈の交差クランプ前には頸動脈狭窄を通した遠位の十分な脳灌流が「分水界」の脳虚血を予防するために必要であること、第2に内膜剥離がなされ狭窄が取り除かれた後には、それ以前は狭窄により「保護されていた」脳血管が比較的高い圧にさらされるリスクがあるから。高血圧症はその他のタイプの手術と比べてCEAを考慮しているPtは周術期リスクが高いのは明らかである。なぜそうなのか?
○ CEA中の血行動態の不安定性の病態生理
○ 動脈の圧反射 the arterial baroreflex
・心血管機能は脳幹内でコントロールされ末梢受容器の幾つかからのインプットに影響されて大動脈弓と頸動脈分岐部(baroreceptor)内の頸動脈洞の非被包化内臓神経終末からの求心性知覚繊維を含んでいる。心房と心室壁(心臓圧受容器)、頸動脈および大動脈体部の動脈化学受容器、それは孤束核でシナプス結合する。動脈圧反射は頸動脈洞と大動脈弓の中の圧受容器で検出され、動脈圧の急性変化に対する反応における交感神経および副交感神経の心臓血管活動性の反射変更である。それは血圧の急性変調に対応でき、異なる病変部位によって変化する。たとえば慢性高血圧症、頸動脈病変、脳血管病変。その全てはCEAを計画しているPtで起こっている。頸動脈圧受容器の脱神経は血圧の可変性を生じる。なぜなら減少した迷走神経および交感神経性圧反射感受性を減らすから。しかしこのことは他の圧受容器が正常の慢性の動脈圧を維持することができるように慢性の高血圧には導かない。圧受容器の機能はCEAを受けるPtで必然的に障害される。これに対するいくつかの分離された原因がある。
○ CEAを受けるPtの変化した圧受容器機能
・CEAの間の血圧と心拍数の急性の変化はもともと頸動脈洞を外科的に操作することにより生じると信じられていた。レニンアンギオテンシン系の変化やバソプレシン濃度、中枢性カテコラミン活動性など他の変化も想定されていたが。しかしながら今日では頸動脈のアテロームはそれ自体が脳灌流圧を減じ、圧受容器反射と脳血管の反応性を無症候性のPtでも悪くすることが明らかになっている。障害された圧反射と脳血管反応性は長期のoutcome予測因子である。頸動脈のアテロームは動脈樹系の他の部位のアテローム性の病気を伴っており、頸動脈アテロームの動脈圧反射の感受性により、周術期血行動態の不安定性と関連している。
・頸動脈への手術は圧受容器の機能不全と関連している。頸動脈プラークの外科的除去はただちに圧受容器の活動性の部分的破綻を生じ、高血圧を起こし、動脈圧の不安定性を増す。このことは術後、数時間から数日続き、動脈腔から知覚神経終末を抜去することにより生じているかもしれない。術中の頸動脈洞神経ブロックがなぜ周術期の動脈圧コントロールを変える効果があるのかの説明になっている。ヒトの圧受容器システムはその他の生理学的機構と共通で、重複性の要素に組み込まれており、もし片側だけが侵されても全体の機能は障害されない。対側の頸動脈のアテロームが著しいPtは対側頸動脈が正常なPtよりも両側の圧受容器の機能不全と圧反射が減るので、術中および術後の高血圧のエピソードが起こる。この事のさらなる支持として「不全」が高齢のPtの分割、両側CEA後に報告された。同様にCEA後の圧受容器機能の回復は、術後後期に血圧のコントロールがしばしば改善されるのが観察されることで説明できる。
・手術の直接的効果に加えて、いくつかのその他の要因がCEAの術中、術後の圧受容器の機能不全と循環動態の不安定性に貢献している。これらには慢性高血圧症、降圧薬の効果、最近のTIAやstroke、stroke後の降圧薬の変更、年齢の効果などが含まれる。さらに加えて自律的機能不全、例えば糖尿病Ptでは圧反射反応が障害される。ある研究ではCEA後に高血圧になるPtの93%が糖尿病を持っていた。
○ 頸動脈のcross-clamping横断クランプとシャントの効果
・頸動脈のクランプは脳血流の予測されうるパターンへと導く。それにより圧受容器反応によって調整される動脈圧の代償性増加と交感神経の活動性の増加が一緒に起こる。これはシャントを活用するか、手術の終わりにクランプしないことにより血流の復元が逆転し、短時間の軽度の低血圧が続いて起こるかもしれない。これらの変化の大きさは要因の数に依存する。その要因とは同側の狭窄の程度、側副血行の完全さ、脳虚血の時間、手術的麻酔的要因による。深い全身麻酔(GA)下にCEAを施行しているPtでは圧受容器の機能と脳の自動調節能が高濃度の吸入麻酔薬により減少することによって、変化はより目立たないかもしれない。クランプの時間もまた、循環動態の安定性に影響し、高血圧が通常であるが、術後低血圧も報告されていて、おそらく10-15分間の超短時間の頸動脈クランプと関連しているかもしれない。
○ 外科的要因
・いくつかの外科的要因も血行動態の安定性に影響するかもしれない。外反CEAは血管拡張薬をより多く使用することより術後の高血圧に関与している。標準的縦切開内膜剥離術、パッチ血管形成を行う場合も行わない場合も、術後の血管収縮薬の使用が少ない。このことは横断あるいは頸動脈洞神経の局所ブロックにより関連していると思われる。それは血行動態の不安定性に関係する。頸動脈洞神経ブロックは決まった手技routine procedureとしては推奨されていない。
・症候性内頚動脈ICA狭窄は頸動脈ステントによる血管形成(CAS)で治療されるかもしれない。CASは従来の手術に比べて異なった血行動態の側面を持っている。周術期(処置の)低血圧が通常に起こる(起こりやすい)。100例のPtのCASとCEAの無作為試験で頸動脈ステントを行ったPtは外科的群に比べて処置後動脈圧の予測しうる優位の減少があった。そしてそれは6か月も持続した。しかしながらCASの役割は特に症候性のPtではまだ確立されていない。
○ 麻酔の要因
・初期の手技は一般的に局所麻酔下に行われていたが、全麻(GA)がより良い手術状態と脳循環を促進すると感じられたので徐々に一般的になってきた。最近の注目は領域麻酔(RA)に戻ってきた。その利点は覚醒下の神経学的モニタリングができることが含まれている。最近の系統的レビューではRCTで結果に差がなく、RAで創の血腫が少ないなどのmorbidityで小さな差があるだけである。GARA trialはCEAに対してlocoregional局所+領域麻酔とGAで3500名のPtで90以上のセンター(多施設)、ヨーロッパが中心であるが、2001―2007年に比較検討したものである。一次のoutcomeは30日以内の死亡、stroke、心筋梗塞MIで、二次のoutcomeは1年目のstrokeが含まれる。予備的な結果では30日以内の死亡率でGAとRAで大きな差はなかったが、さらなる分析が求められた。その間に、それぞれの技術の強い関心がそれぞれの好みの方法の利点についての討論が続くだろう。
・CEAのための麻酔の選択は術中および術後の血行動態の輪郭profileに影響する。潜在的に観測者と報告者のバイアスが投影されるが、いくつかの非無作為化研究ではGAおよびRAの術中動脈血圧の輪郭の差が示された。RAでCEAを行ったPtでは横断クランプ中に高血圧になりがちで脳血流の回復後と術後期に低血圧になりがちである。それとは対照的にGAの通常のパターンは術中は比較的低血圧で術後高血圧となる。
・IV及び吸入麻酔薬は投与量に依存して中枢性交感神経の調子、圧反射の活動性の減弱、心臓および末梢血管の直接の影響によって共に心血管機能に影響する。オピオイドのようなその他の薬物は、交感神経の求心性および遠心性の活動の減弱によって、直接的中枢あるいは末梢迷走神経刺激、直接及び間接の心筋および血管平滑筋への効果で心血管機能に影響する。これらはGAによるCEAの間、陽圧換気によって低血圧を生じるかもしれない。N2Oは血清ヘモシステイン濃度とCEAを受けるPtの術後心筋虚血を増加させるのでほぼ間違いなく避けるべきである。ある研究は、特定の麻酔薬が心血管系の安定性に影響するかもしれないが、全体として特定の麻酔薬の使用が心血管系の安定性やCEA後のoutcomeに影響することはないと示唆している。RAとGAの間の観察された動脈圧の差についての可能性のあるその他の理由には鎮痛薬と輸液管理の差が含まれるであろう。外科的な混乱の可能性のある要因として頸動脈の横断クランプの時間とGA下のシャントの使用の増加が含まれるだろう。
・麻酔科医によって投与されるその他の薬物は明らかに血行動態とoutcomeに影響しうる。術中動脈圧を増加させることは頸動脈が横断クランプされている間の神経学的欠落の進行を拮抗するために使われるかもしれない。しかし動脈圧の増加は、いくつかのセンターでは日常的に実行されているが、それ自体はリスクがないのではなくて影響されやすいPtの心筋虚血を早めることもある。
○ 外科手術の適応とタイミング
・最近のデータはTIA後早期のstrokeのリスクは以前認識されていたよりも高いことを示しており、UKのガイドラインではインターベンションはTIAの48時間以内に実行されるべきであると示唆している。この目標は多くのセンターでは日常的実地臨床にはなっていない。認識が高められ外科の緊急性が術前評価と周術期管理に、特に急性の心疾患やコントロールされていない高血圧症のあるPtで十分なインパクトがあるであろう。圧受容器の機能不全は急性虚血性脳卒中後にはよくあることであり、確実な長期outcomeを伴っている。高血圧症は急性虚血性脳卒中後には普通にあることであるがstroke後の動脈圧の目標についてのコンセンサスはない。最近TIAを起こしたPtは周術期の動脈圧の不安定性が増加しているかもしれない。最近起こしたstrokeはCEA後の有害な神経学的outcomeの確定した危険因子である。それでより高いリスクのPtは緊急手術の準備をされるであろうから高血圧を含む危険因子のコントロールに利用される時間は少ない。周術期の最近の動脈圧(血圧)管理のデータは急いで要求される。
○ 動脈血圧管理の実際的観点
・術前・術中・術後で少し異なる考え方が適応される。
・手術前には血圧をコントロールし維持することは重要であるが頸動脈狭窄部より遠位の脳灌流を過度に減らすことは避けなければならない。
・術中の目標は脳灌流圧と側副血行を維持することである。自己調節が麻酔の効果により障害され、手術の直接的効果により圧反射が害され、しかし脳血流は頸動脈遮断や手術自体により強い影響を受けるのであるが。
・術後には、障害された自己調節能と圧反射がある中で、手術部位より末梢の脳循環は術前値に比べて増加する。新しい内膜剥離部位は血腫や血栓が形成されやすい部位である。
○ 血圧の術前コントロール
・一般人口における血圧コントロール目標は最近改訂された。しかしながらCEAを考慮しているPtでは血圧コントロールはいくつかの理由で困難であり、受け入れやすい血圧が達成されるまで手術を遅らせて得られる利点は、手術の遅れによるリスクがより重くなるかもしれない。加えて、頸動脈狭窄の存在による脳血流は側副循環に危険なまで依存している。そして脳循環の自動調節能は慢性高血圧症PtやTIA後や小さなstroke Ptでは特に障害されている。無症候性の頸動脈狭窄やTIA後、小さなstrokeのPtでの最適な血圧目標は確立されていない。これらの環境における最良の治療は、治療に対する反応が違っているので他の高血圧症Ptの治療とは異なっている。この様な環境における手術前の積極的降圧治療や麻酔中の低血圧は脳の低循環のために脳虚血strokeを起こしうるので避けられるべきである。
・分離された収縮期高血圧のあるCEA Ptの至適血圧の目標についての疑問は、それ故に不明瞭で臨床医を導くデータはない。臨床をガイドするデータの欠落にも拘らずSAP<180 or DAP<100mmHgはCEAに急性に直面しているPtの目標としては尤もなところである。α-及びβ blockerは理論的に利点があり、心臓死の高危険度のPtの心筋虚血の頻度を減らすことが示されている。逆にレニン-アンギオテンシン系をブロックする薬物は周術期の低血圧を伴うかもしれない。術前の絶食期と術後の胃内容が空になる期間は薬物の経口あるいは非経口投与ルートを使うかの決定に関連があるかもしれない。
・一般的法則として多くの麻酔科医と外科医は待期的CEAの前に収縮期血圧160mmHgかそれ以下を目標としている。手術の朝まで治療を続け、アンギオテンシン転換酵素阻害薬ACEとアンギオテンシンⅡレセプター拮抗薬ARBをできるだけ除いて、手術後できるだけ早く通常の治療を再開する。しかしながら治療は個々のPtに合わせて行われるべきであり、特に緊急手術の前に最近急性の神経学的症状を伴ったPtにおいて、急激な血圧の低下は避けられるべきであるということが強調されることは重要である。至適血圧を短時間で組み立てるのは困難であるばかりでなく、これらの環境の対立を生じるかもしれない。
○ 血圧の術中コントロール
・血管外科に対する伝統的な麻酔の教えでは収縮期血圧を術前のベースライン値から±20%に維持するよう示唆されている。しかしながら頸動脈の横断クランプ中の「分水界」strokeの恐れ、動脈圧を「正常値」に上昇させることにより神経学的欠落の進展が逆転したawake CEAを行ったPtからの臨床的エビデンスと共にCEAを受けているPtの限界をベースラインより、正常から20%上昇までの間に改訂された。これらの値はガイドラインとして検討されるべき(みなされるべき)で、awake CEAも含めて脳のモニタリング情報の観点から適応されるべきである。例えば確かなモニタリングが、比較的低血圧にも拘らず脳血流は十分にあると示したならば、我々自身の臨床ではGAまたはRAを行っているPtで血圧をさらにその上の前もって決めておいた目標までは増加させなかった。周術期の血圧を増加させることはリスクがないわけではなく、ある観察研究では心筋梗塞MIの頻度の増加を伴っていた。術中の高血圧はそれ自体が外科的シャント留置をより困難にし、心筋虚血を起こし易くする。また、脳内出血を伴ってくる。
・全てを考慮すると可能ならば低血圧を避けることは特に頸動脈の横断クランプ中はおそらく有益である。一方血流の回復後は高血圧を避ける方が望ましい。このことの重要性はまた、横断クランプの時間、シャントの使用を含めて、それ故に外科手技とも関係してくる。どの薬物が優れているかというエビデンスはなく、われわれの実臨床では経静脈輸液の投与、それと同時にエフェドリン、メタラミノール(ミルリノン)、フェニレフリンは、合併症や薬物投与歴、心拍数や直ちに投与するかタイトレートしながら投与するかに依存しており、脳血流量に対する特別な血管作動性薬物の明確な効果は予言するのは困難で、絶対的全身的動脈圧に依存する。頸動脈病変の進展具合、側副血行、シャントの効果、圧反射機能、上に議論したようにその他の効果により決まる。
○ 術後血圧コントロール
・術後高血圧はCEAにはよくある。通常は一過性であり、手術後最初の数時間にピークがあり、障害された圧受容器の機能に関連している。それは創血腫や心筋虚血にかかり易くし、いくつかの症例では脳過灌流の前兆になるかもしれない。重篤な術後高血圧の頻度は66%にのぼり,40%かそれ以上のPtは特別な治療的介入を必要とする。術中低血圧と術後高血圧はPtの創血腫を起こすリスクを高める。通常のCEA Ptの気道は全例で浮腫のために狭くなっている。それで創血腫は直接の圧迫と浮腫の組み合わせにより重篤な気道閉塞を生じるかもしれない。いくつかの症例では緊急の創の探索が必要であり、それは重大なリスクを伴っている。NASCETトライアルではこの病態生理学的機序は全ての非脳卒中の致死的外科合併症についての原因である。術後創血腫の頻度は3―8%である。これは正常の動脈圧で動脈を閉塞するとか、創のドレナージなど術中術後の動脈血圧の積極的コントロールで最小にできるかもしれない。
・術後の高血圧はCEA後の脳過灌流の進展の原因となる因子であるか、増加した脳圧に対する反応であるかはっきりしないままである。しかしながらCEA後高血圧であるPtの血圧を直ちにコントロールすると神経学的合併症や創の合併症あるいは両方ともに減らしてoutcomeを改善するという間接的エビデンスがあるのでほとんどの実地医師は術後高血圧の迅速な治療が必要であると考えている。決定的データがない中で目標血圧 収縮期<160mmHgあるいは術前値の20%以内が広く用いられている。しかし下方の閾値が脳過灌流や創血腫の高リスク群では適応かもしれない。
・CEAを受けるPtの高血圧を予防あるいは治療するその他の薬物の効力について比較するデータは少ない。UKでは血管麻酔医における実地臨床は治療と好ましい降圧薬の閾値については大きく変化している。重要な考え方には非経口的処方ができるかどうか、活動の始まりと機序の時間、同時に行われる治療や疾病などが含まれる。合併症のないCEAのほとんどのPtでは2時間以内に、GAであろうがRAであろうが経口の投薬がなされるべきであるが、経静脈的投与が通常術後早期には必要である。
・直接作動性の血管拡張薬(例えばsodium nitroprussideニトプロ、glyceryl trinitrateニトログリセリン、nicardipineニカルジピン、hydralazineヒドララジン=アプレゾリン)は広く使われてきているがこれは脳血管拡張を起こすので、CEA後には理論的には不利である。これは新しく脳血流量が増加しCEA後に自動調節能が障害されたPtでは有害であるかもしれない。またこのことは全身的な血圧に対する治療効果によってより重要かもしれないがそれぞれのPtで脳循環動態に対する異なる薬物の効果を正確に説明するのは困難である。
・nifedipineアダラートカプセルはまた脳動脈拡張と舌下に投与した時に血圧の急激な低下を来し、そのことは重大な有害事象を伴ってくる。それでニフェジピンの舌下は急性の高血圧の治療には適応されない。α-またはβ-アドレナリン拮抗薬は術後高血圧の予防あるいは治療に有用である。利用可能なiv製剤にはlabetalolラベタロールとesmololエスモロール、metoprololメトプロロール、atenololアテノロール=テノーミン、clonidineがある。labetalolラベタロールとesmololエスモロールは脳神経外科のPtで有効であるとみられて両者とも効果をタイトレートされるが、他の薬物も使用されるかもしれない。β-アドレノリセプターアゴニストは他の薬物でみられる反射性頻脈を妨げるのに有用である。α2アドレノリセプターアゴニストは、クロニジンのような、術前または術中に投与され、心筋虚血を減らし、血圧を下げ、血清カテコラミン濃度を下げる。CEAを受けているPtにおけるクロニジンの使用についてはデータがない。たとえどの薬物が使われるとも、その薬物による血圧の危険な低下は分水界の脳虚血を伴うことがあるので調節してタイトレートされなければならない。非経口投与の薬物が要求されるときには一拍ごとの動脈圧モニターが奨められ治療に対する反応はHDUやICUでも少なくとも血圧が安定するまで2―4時間は密にモニターされるべきである。管理への提案はTable3,4に記されている。
・術後後期の血圧管理はそれと違って経口投与が行われる。しかし神経学的症状所見の評価が特に重要で、重度の高血圧とCHSはCEA後数日続きうる。
・GAでCEAを受けたPtでの術後低血圧はawake CEAに比べて一般的ではない。それは脳の自動調節や圧受容器機能が良いのと関連しているかもしれない。低血圧は麻酔薬の残存効果か過度に熱心な高血圧の薬物治療によって生じるかもしれない。Ptが無症候で圧がそれ程急激に変化しないならば通常は良好に経過する。しかしながら他の可能性ある原因、たとえば低心拍出量状態(血管迷走神経発作、心不全、MI)または低循環血漿(外科的ドレンへの出血)は同定して対処すべきである。
・術後低血圧が治療を要するかどうか決定することは重要である。それが筆者らの受け入れられる、術後血圧の上限、下限を決定する実地診療である。これらはここのPtの基礎の上に術後スタッフへの指示書として決定される。術後低血圧の治療は適切な晶質または膠質液で十分な輸液を行うことも含まれるかもしれない。それから輸液への反応が不十分ならば昇圧薬(例えばフェニレフリン)の注射が行われる。心臓に原因の関与があるならばさらなる観察とモニタリングが必要になる。
○ 要約
・頸動脈手術を予定されたPtの周術期血圧の管理はいくつかの特殊な問題がある。過度に熱心な治療は有害かもしれず、治療目標はこの特殊な状態の中で改訂されるべきである。術後の血行動態の不安定性は非常に一般的であり、通常自己限定的であるが、急性の介入と観血的モニタリングが必要になるかもしれない。血圧の良好な管理は神経学的および心血管系のoutcomeに寄与することはほとんど同意されるが、しっかりとガイドラインやプロトコルの基礎になるデータは少ない。密なモニタリングと治療のタイトレーションがおそらく特別な薬物の選択より最も重要な考え方であろう。
○ Table3 動脈血圧管理の提言 
○ 術中の目標aims/goals
・Ptの”base line”基準の血圧を予測する―――チャートや術前訪問、Pt記録、鎮静薬/麻酔薬が投与される前のOPE室での血圧
・両腕で血圧測定する。両者で大きい差があるかもしれない。
・Ptの示している神経学的兆候を記しておく。筆者の一人(M.D.S)によればawake CEAを行うPtはもしも低灌流が進展すると横断クランプの間に同じ兆候を示しがちである。
・頸動脈の横断クランプ中に記載されたbase lineの血圧まで、または+20%上昇まで維持する目的で輸液、昇圧薬、降圧薬を必要なだけ使う。
・これらの血圧目標は脳のモニタリングあるいは神経学的兆候から利用できる情報によって解釈する。
○ 術後管理
・もしPtが術後に高血圧ならばPtをベッド上に座らせるとそれ自体で血圧を下げる。安静にさせる。
・全てのPtは術後2―4時間は観血的動脈圧をモニターせよ。筆者の一人(J.P.T.)のセンターではtrans-cranial Dopplerでリカバリールームにて30分間、全てのPtで脳のmicro-emboliを検索し、もしも>10のmicro-emboliがこの時間内に検出されるならもっと長い時間観察する。もしも10分以内にemboliが>25の場合、dextran40 (20mL bolus, 20mL/h) 持続静注する。
・収縮期血圧<170mmHgあるいは術前値の20%以内を目標とする。
・もしも術後に血管作動薬が必要だったら2時間以上の観血的モニタリングを続ける。
○ Table4 University Hospital of Leicester NIH TrastのCEA後の高血圧管理の実際
(1) 術後Care Unit:収縮期血圧>170mmHg
General Points:Ptの尿が貯まっていないか、痛みはないか、Ptは本日の降圧薬を服用したか
○第1段階:LABETALOL:トランデート=βblocker, α1blocker
ラベタロール100mgを0.9%NaCl 20mLに(すなわち5mg/mL)
 10mg(2mL) bolusゆっくり、2分毎に100mg(すなわち20分以上かけて20mL)
 ・もし20分後もBP高いなら第2段階へ
 ・もしBPが下がってリバウンドがみられないなら通常のBP観察を続ける
 ・もしBPが初め下がって再上昇するなら50―100mg/h持続注を開始してBPタイトレートする。
 ラベタロール注入中PtはPACU/HDUにとどめる。持続注中止後、Ptはリバウンド高血圧を最小化するためPACU/HDUにさらに2時間とどまる。
○第2段階:HYDRALAZINE:ヒドララジン=アプレゾリン、ヒパトール
 10mgヒドララジンを10mLのNaClで溶いて(すなわち1mg/mL)
 2mg(2mL) bolusゆっくり5分毎、10mgまで(すなわち10mLを25分以上かけて)
 ・もしBPが25分後にも上昇したままだったら第3段階の薬物へ
 ・もしBPが低下してリバウンドしなかったら通常通りのBP観察を
 ・もしBPが初めは下がったが再上昇したら第3段階へ
 ヒドララジン治療中のPtはPACU/HDUにとどめる。ヒドララジン治療中止後、高血圧のリバウンドを最小にするためにさらに2時間はPACU/HDUにとどまるべきである。
○第3段階:Glyceryl trinitrate (GTN)=ニトログリセリン
 GTN50mgを0.9%NaCl50mL中に(すなわち1mg/mL) 5mL/hで(5mg/h)スタート。12mL/h(12mg/h)まで増量してBPをタイトレート。
 GTN注入が進行中はPtはPACU/HDUに残留。GTN注入中止後、リバウンド高血圧を最小にするために2時間はPACU/HDUにとどめる。
(2) Ptが外科病棟にいる場合
収縮期BP>170mmHgしかし頭痛や神経兆候がない時
3つのシナリオがある。
1) Ptは正常に高血圧治療をしていない
2) Ptは高血圧治療を正常に行っている
3) Ptは錠剤を飲めない
(2-1) Ptは正常に高血圧治療をしていない
○第1段階:Nifedipine Retard=ニフェジピン=アダラート(10mg)、1時間後にBP変化なければ繰り返し。ニフェジピンカプセルの内容だけの投与は使用禁止
○第2段階:Bisoprolol 5mg=メインテート
 禁忌または無効の場合は第3段階へ
○第3段階:Ramipril 5mg
 必要なら3時間毎に繰り返し。日本未発売、ACE阻害薬、ARB
 臨床検討clinical reviewのために高血圧専門家に連絡
(2-2) Ptは高血圧治療を正常に行っている
○第1段階:Ptは高血圧治療を正常に受けているかチェックする。もししていなかったらこれを行う。
○第2段階:
A. ACE阻害薬、B.βblocker、C.Calcium channel blocker、D.Diuretic利尿薬
・PtがAを飲んでいるならCを加える(ニフェジピンLA 10mg)
・PtがCを飲んでいるならAを加える(ラミプリル 5mg)
・PtがDを飲んでいるならAを加える(ラミプリル 5mg)
・PtがA+Cを飲んでいるならDを加える(bendrofluazide 2.5mg=利尿剤)
・PtがA+Dを飲んでいるならCを加える(ニフェジピンLA 10mg)
・PtがA+C+Dを飲んでいるならBを加える(ビソプロロール5mg=メインテート)
(2-3)Ptが錠剤を飲めないならば
・経鼻胃管を挿入して上記薬物を投与
(3) Ptが外科病棟にいるなら
・収縮期BP>160mmHg+頭痛/痙攣あるいは神経欠落症状
・病棟で治療を直ちに始めて非侵襲的モニタリングを行う
・降圧プロトコルは回復室で行われてたのと同様
・Surgical SpR/SHOを呼び出さなくてはならない
・on call血管外科医に相談する。SACU,HDU,PACUで観血的BPモニターする。
・デキサメサゾン8mg(iv)
○第1段階 (2)と同じ
○第2段階 (2)と同じ
○第3段階 (2)と同じ、リバウンド高血圧の観察時間は6時間。
◇M.D.Stoneham, J.P.Thompson : Arterial pressure management and carotid endarterectomy Br J Anesth vol102; 2009, p442-452    <9/5/2015>
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